三尖瓣关闭不全（TR）是风湿性左心瓣膜病变的一种常见合并性病变，大多数为功能性，少数为器质性。TR引起右心房及右心室扩大，导致右心房结构重构。心房结构重构包括心房扩大和心肌间质纤维化（心肌细胞肥大、凋亡、细胞变性、心肌纤维化、肌溶解等）目前TR引起右心房重构的分子生物学特征尚不清楚，国内对右心房重构研究的报道也较少。有研究表明，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和基质金属蛋白酶（MMPs）参与心房颤动（房颤）患者左心室重构。本研究通过检测TR患者右心房心肌组织中肾素血管紧张素受体（AT）-1、AT-2和MMP1、MMP2、MMP9表达的变化，探讨TR患者右心房结构重构的分子生物学特征，为临床上TR患者的治疗提供参考依据。