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许多年来，基于右室功能的早期实验室资料，人们一直认为右室收缩在循环中不重要，即使右室收缩功能丧失，肺动脉血流仍然能通过扩张的静脉系统和右心房收缩 所产生的压力差来维持。但到了20世纪70年代，人们发现在严重的右室心肌梗死患者中，右室收缩功能障碍可导致血液动力学明显障碍，并导致严重右心衰，表 现为肺内无啰音，低输出量性低血压。

无创研究表明，近50%的急性下壁ST段抬高型心肌梗死患者累及右室，但仅一半患者出现血液动力学并发症。尽 管血液动力学异常程度与右室游离壁收缩异常有关，有些患者却可耐受严重的右室收缩功能障碍而不出现并发症，而有些患者则发展成威胁生命的低输出量状态。因 此，我们要重视影响右室心肌梗死临床表现的其他因子。有趣的是，右室心肌梗死的概念在某种程度上是误称。因为，多数急性右室缺血性功能障碍患者有存活的心 肌，一段时间后心肌功能会恢复，特别是经过成功的再灌注治疗，甚至阻塞时间很长也可恢复。

合并右室心肌梗死的急性下壁ST段抬高型心肌梗死患者常伴有严重血液动力学障碍、心律失常等并发症，因而入院率和死亡率较高。如今，大多数急性下壁心肌梗死患者会进行急诊再灌注治疗。

近 十多年来，右室心肌梗死的病理生理学和治疗方面取得了很大进展，其中包括：（1）右室与左室结构、功能、代谢方面的不同导致的他们对缺血和再灌注治疗反应 的差异性。（2）右冠状动脉阻塞部位与右室缺血症状、术中并发症的出现及严重程度之间的关系。（3）导致血液动力学障碍的病理生理机制及其与药物、机械干 预的相关性。（4）在急性阻塞和再灌注期间出现的缓慢性心律失常和快速心律失常并发症的处理。（5）右室心肌梗死实际上是误称， 因为即使是严重急性缺血性右室功能障碍也几乎可逆。（6）即使严重休克、梗死时间较长的患者，机械再灌注治疗对血液动力学和临床预后仍有益处。

总 之，急性右冠状动脉阻塞会导致右室游离壁功能障碍，右室收缩功能下降可影响肺循环，造成左室前负荷下降，心输出量减少。缺血的右室僵硬、扩张，其搏出量呈 容量依赖性，且心包压力升高可加重右室舒张功能不全和室间隔介导的左室顺应性下降。此时，右室压力和右心输出量的维持须依赖左室室间隔的收缩和室间隔矛盾 运动。右房分支远端的罪犯病变可增加右房收缩力，促进右室充盈。室性心律失常是常见并发症，即刻进行机械再通对短期预后无影响。

对于血液动力学不稳定的右室心肌梗死患者，可进行容量扩张和生理节律恢复治疗，但须避免使用血管扩张剂和利尿剂。部分患者需要正性肌力药物支持。右室心肌梗死不论梗塞时间长短一般可自行恢复，即刻再灌注治疗可促进右室功能恢复，改善预后，提高生存率。