摘要：目的  研究白细胞介素（interleukin, IL）-17A在柯萨奇病毒B3（coxsackievirus B3，CVB3）诱导的小鼠病毒性心肌炎（viral myocarditis，VMC）发病过程中的作用机制。方法  以CVB3分别感染Balb/c小鼠野生型（wild-type, WT）和IL-17A基因敲除型（IL-17A-deficient, IL-17A^-/-），建立小鼠VMC模型，分别在感染后14 d、28 d留取心脏称心脏质量，计算心脏指数（heart weight/body weight, HW/BW），行苏木素伊红（HE）染色观察心肌病理改变并计算病理积分，实时荧光定量（real-time polymerase chain reaction，RT-PCR）及酶联免疫吸附测定（ELISA）检测心肌组织中IL-1β、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）和IL-6 mRNA及蛋白的表达，同时利用免疫印迹分析方法（Western blot）检测心肌组织中核因子（nuclear factor-κB, NF-κB） p65及p-p65的表达。结果  与WT小鼠相比，感染CVB3后14 d IL-17A^-/-小鼠心肌HW/BW及病理积分减少，心肌的炎症程度明显减轻，心肌组织中IL-1β、TNF-α和IL-6 mRNA及蛋白的表达，NF-κB p-p65蛋白的相对表达均显著低于其在WT小鼠中的表达，差异有统计学意义（P均<0.05）；而NF-κB p65蛋白的相对表达在该时点与WT小鼠比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论  IL-17A参与小鼠VMC的致病过程，其机制可能与活化NF-κB p65，诱导炎症介质表达有关。

关键词：病毒性心肌炎；白细胞介素17A；核因子-κB p65

中图分类号：R373.2⁺3；R542.2⁺1      文献标志码：A　文章编号：1007-9688（2016）04-0460-05